LUA ДАЛМАТИНЫ – ПАНАЦЕЯ ИЛИ ФИКЦИЯ?

There is no translation available.

Дровосекова Наталья

Владелица питомника «Яблоневый Цвет», Алматы, Казахстан
Президент Национального Далматин-Клуба Республики Казахстан

 

В 2013 году на популярном российском форуме появилась информация, что в Санкт-Петербург привезены из Европы два щенка  LUA далматины. Тема сразу стала «горячей», последовало ее эмоциональное обсуждение. У владелицы щенков попросили более подробную информацию о проекте.

То, что было выложено как обоснование проекта, лично мне показалось неубедительным, а так как я люблю во всем разобраться, то решила изучить эту тему и теперь хочу поделиться с вами своими выводами.

Я просмотрела несколько сайтов проекта, где он называется либо «Проект возвратного скрещивания далматинов»  («Backcross project»), либо «Проект: LUA далматины», а также статьи, связанные с данным проектом, посвященные первым опытам по метизации, особенностям метаболизма далматинов, проблемам мочекаменной болезни.  Конечно, это не профессиональный обзор биолога\генетика\ветеринара, а только мнение и выводы «рядового пользователя» - заводчика далматинов с опытом разведения 15 лет.  Ниже приведены термины и сокращения, которые я использовала в статье.

 

Термины, определения и сокращения

МК – мочевая кислота.

МКБ – мочекаменная болезнь.

НУМК – низкий уровень мочевой кислоты.

ВУМК – высокий уровень мочевой кислоты.

Метаболи́зм (от греч. μεταβολή — «превращение, изменение»), или обмен веществ — набор химических реакций, которые возникают в живом организме для поддержания жизни.

Аллантоин -  основной продукт катаболизма пуринов у млекопитающих (за исключением приматов и человека), его предшественником является мочевая кислота, превращение которой в аллантоин катализируется ферментом уриказой (уратоксидазой).

Уратурия  - одна из разновидностей мочекаменной болезни, при которой мочевая кислота в виде нерастворимых солей откладывается в различных органах, образуя песок или камни (ураты).

LUA далматины – далматины с низким уровнем мочевой кислоты (НУМК).

HUA далматины – далматины с высоким уровнем мочевой кислоты (ВУМК).

Uген, ответственный за низкий уровень мочевой кислоты (НУМК).

u – ген, ответственный за высокий уровень мочевой кислоты (ВУМК).



7
Пойнтер Shandowns Rapid Transit, стоящий в в основе проекта LUA



9
1 поколение ЛУА-далматинов от вязки с пойнтером          

  5                                           
ЛУА-далматины


Особенности метаболизма далматинов

В 30-е годы XX столетия у далматинов было выявлено генетическое отклонение, влияющее на метаболизм. В отличие от остальных собак, у далматинов мочевая кислота не расщепляется до аллантоина, а накапливается в моче, в результате чего ее уровень приблизительно в 10 раз выше, чем у собак других пород. Как результат - существует предрасположенность к образованию уратных камней. По разным источникам – от 10% до 30% далматинов могут иметь проблемы с образованием камней.

Проект LUA далматины

Проект был начат в 1973 году, когда д-р Роберт Шаибл (Dr. Schaible) повязал пойнтера по кличке Шандаунс Рэпид Транзит (Shandown's Rapid Transit) с сукой далматина Леди Годива (Lady Godiva). Целью эксперимента было привнести в породу доминантный ген U и заменить «дефектный» ген u, который в гомозиготном состоянии (uu) ответственен за высокий уровень мочевой кислоты, и получить у потомства комбинацию Uu, что означало бы низкий уровень мочевой кислоты, присущий остальным породам собак.  Всем потомкам делают генетический тест и в проекте оставляют только особей, имеющих ген НУМК.  В дальнейшем потомков, имеющих нужный метаболизм, вяжут с чистопородными далматинами, снова делают тесты и так далее. Сегодня в проекте участвует  14-ое поколение, которое на  99,8% соответствует чистопородным далматинам.

Миссия проекта: избавить далматинов от мочекаменной болезни.

Как заменить один ген?

Работа по проекту основывается на утверждении, что «дефектный» ген – простой рецессивный признак и его замену в генотипе сравнивают с разведением по окрасам.  Если вам надоел коричневый окрас (uu – метаболизм далматина) , повяжите черным (UU – метаболизм другой породы) . Потомков затем разберете по окрасам – коричневых налево, черных направо (uu – в сторону как «дефектных», Uu – в продолжатели проекта).  В результате данных манипуляций ничего, якобы, кроме окраса (метаболизма) не поменяется.

Верите ли вы, что обмен веществ собаки подчиняется доминантно-рецессивному принципу наследования одного признака (U\u)? Лично я – нет! Оставлю специалистам возможность высказаться с точки зрения сложности взаимосвязей генома, цитоплазматической наследственности и так далее. А сама скажу о своем опыте заводчика. Даже окрас, который просчитывается элементарной решеткой Пеннета, на практике связан с типом. В нашей популяции я почти наверняка знаю, какого типа будут собаки с коричневыми пятнами и никогда не уверена, каким вырастет «черный» щенок. В свое время я разговаривала об этом с заводчицей боксеров, и она полностью подтвердила мое наблюдение. У них в основании популяции были два кобеля – рыжий и тигровый, так что при рождении рыжих и тигровых щенков (даже 2-го, 3-го поколения) она четко знала, «кто в кого пойдет».  И ни разу не ошиблась: рыжие щенки были в рыжего прародителя, тигровые – в тигрового.  Возможно, это частные случаи, но они показывают, что все далеко не примитивно в наследовании даже простых признаков.  И уж тем более в метаболизме – комплексе химических реакций живого организма.

 

Пятна далматина и метаболизм

Отличительная черта нашей породы это пятна «в стиле далматин» - довольно крупные (3-4 см в диаметре), с четкими краями, полностью пигментированные, и только изредка в них могут встречаться белые шерстинки.  Пятна часто встречаются у охотничьих пород собак и называются крапом.  И крап, и пятна далматина образованы одним и тем же геном тиковости Т (Д-р Литтл, 1957 год). Отличие в том, что крап других пород – мелкий и содержит белые шерстинки.

Тримбл и Килер (Trimble & Keeler)  в 1938 году заметили, что отсутствие вкрапления белых шерстинок в четких пятнах связано с особым метаболизмом мочевой кислоты и не только у чистопородных далматинов,  но и у метисов далматина с колли.  Вкрапления белых волос в темное пятно напрямую связано с обычным метаболизмом. 

В 1971 и в 1972 годах д-р Шаибл (Dr. Schaible) повторил эти опыты и выявил ту же закономерность. В 1973-1976 годах он повязал далматина с пойнтером, которого считал наиболее близким по генотипу.  Метисы с нормальным уровнем мочевой кислоты обладали нечистыми пятнами и крапом. Понадобилось несколько поколений, чтобы получить отдельных особей  с приемлемыми пятнами и нормальным уровнем мочевой кислоты. Основываясь на этих данных д-р Шаибл заключил, что эти признаки не контролируются одним и тем же геном, но тесно связаны. Он считал, что четкий и яркий окрас пятен можно будет полностью восстановить  через несколько поколений, используя в разведении только особей с «правильным» метаболизмом.

Сегодня, через 40 лет после первой метизации, когда сторонники проекта говорят о 14-м поколении чистопородного разведения и когда, по их словам, влияние генома пойнтера сведено практически к нулю,  - мы видим ту же картину, которую наблюдал основатель проекта – у носителей «правильного» гена метаболизма  есть большие проблемы с окрасом – пятна мелкие, с нечеткими краями, белыми шерстинками внутри пятен,  крап. Иллюстрирующие фотографии взяты с официального сайта проекта и показывают топ LUA-далматинов за 2007-2009 годы.

Очевидно, что LUA далматины не обладают в достаточной степени основным породным признаком  – четкими, крупными, с ярким пигментом пятнами.

Топ-далматины LUA разных лет :

2
1982 год

 
10
1992 год


11

2011 год


Так ли плох метаболизм далматина?

Известно, что данный метаболизм, с высоким уровнем мочевой кислоты,  типичен для приматов, в том числе для человека.  При обсуждении проекта LUA на форуме было опубликовано следующее мнение.

«Могу еще привести свои соображения по поводу повышенного уровня МК у далматинов. В университете для магистерской диссертации я исследовала соотношение мочевой кислоты и аллантоина у людей. Мне попалась одна работа, в которой авторы связывали скачок в эволюции приматов с мутацией в гене уриказы. Эта мутация вызвала утрату человеком уриказной активности, т.е. исчез или перестал работать фермент, расщепляющий МК до аллантоина, что привело к повышению уровня МК в крови. А МК по своей молекулярной структуре очень похожа на известные мозговые стимуляторы - кофеин и тиобромин. Этим авторы объясняли чуть ли не происхождение человека от обезьяны. В пользу этой теории говорит и тот известный факт, что большинство гениев болели подагрой. Кроме этого, МК является очень мощным антиоксидантом, а значит, способствует долголетию. А значит, хотя бы в качестве шутки (но только отчасти) можно связать незаурядные далматинские мозги и долголетие с повышенным уровнем мочевой кислоты».

М. Богачева, п-к «Хэппи Сэмбо»,  биотехнолог

Лично для меня этот пост был открытием. Поскольку я не сильна в болезнях, то пошла и почитала о подагре.

«Подагра (podágra – греч.) - это заболевание суставов и почек, связанное с отложением солей мочевой кислоты (уратов). По статистике, подагрой в девять раз чаще болеют мужчины, чем женщины. Подагра — это болезнь только умных людей. У умных всегда повышен уровень мочевой кислоты в крови, крайне необходимой для активной работы мозга. Известно, что факторами риска развития подагры являются потребление пива, спиртных напитков, мяса и морепродуктов, фруктозы и сахаросодержащих напитков.

Подагрикам рекомендуется пить больше жидкости, но не пиво (увеличивает риск подагры в 2,5 раза!), и щелочные (не кислые!) минеральные воды. По праздникам можно употребить пару рюмок водки или вина, обильно запивая щелочной минералкой. И всегда помнить, что подагра, если ее не провоцировать, абсолютно контролируемое заболевание».

Сходится. Можно использовать в качестве рекомендаций (за вычетом алкоголя) для правильного содержания далматинов J.

Так может,  при изменении метаболизма мы потеряем тот самый характер и темперамент породы, который заставляет хозяев говорить «есть собаки, а есть далматин»?



Мочекаменная болезнь

Из статьи И.Жуковой «Мочекаменная болезнь»:

«Виды камней

Камни образуются у собак разных пород, имеют разный минеральный состав и формируются по разным причинам. Наиболее часто среди всех пород собак встречаются камни струвиты, или “инфекционные” камни (63 %). На втором месте оксалаты кальция, и только 6 % камней – уратные, и встречаются в основном у далматинов.

По результатам обследования в течение 15 лет 3000 далматинов, страдающих мочекаменной болезнью, в 94 % случаев у них обнаружены пуриновые камни (и только в 1 % случаев – “инфекционные” струвитные камни). Из них 83 % камней у далматинов состоят из урата аммониевой кислоты, на втором месте – камни из мочевой кислоты, на третьем месте – камни из урата содиума.

С 1991 года у далматинов стали выявлять ксантиновые камни (1 %), разновидность пуриновых камней, образующаяся в результате передозировки аллопуринола. Сердцевина таких камней состоит из уратов, окруженных слоями ксантина. К сожалению, ксантин невозможно определить с помощью обычных лабораторных методов, так что даже в США ксантин определяется только в одном специализированном центре. Еще важнее то, что ксантиновые камни не поддаются растворению медикаментами, их можно удалить только хирургическим путем. Возможно, случаи неудачного медикаментозного лечения объясняются именно ксантиновой оболочкой уратных камней.

Но, к счастью, как уже упоминалось выше, 83 % камней у далматинов состоят из урата аммониевой кислоты и достаточно хорошо поддаются растворению с помощью антиуратных медикаментов. Такие камни имеют гладкую округлую форму и, благодаря этому, собаке иногда удается самой вывести камни (12, 3 % случаев), или их можно протолкнуть назад в мочевой пузырь с помощью инструментов.

Как и у собак других пород, у далматинов в результате мочевых инфекций могут образовываться струвитные камни. Правда, струвиты формируются чаще всего в щелочной моче с pH > 7.0 (этим, видимо, объясняется редкость подобных камней у далматинов, с их врожденной наклонностью к более кислой моче). Мочевая инфекция вызывается чаще всего тремя видами бактерий: E.coli, Staphylococcus и Proteus. Из этих трех видов E.coli встречается чаще всего, но не вызывает образования камней. Однако стафилококки и протей вызывают камнеобразование, если рН мочи достигает 7.8 – 7.9. Мочевая инфекция не образует уратных камней (обычных для далматинов), но наоборот, присутствие уратных камней может стать причиной вторичных инфекций мочевых путей, не существовавших ранее, а инфекция, в свою очередь, может усложнить диагностику».

В 97% случаев ураты формируются в мочевом пузыре, а не в почках, где лечение проводить гораздо проще.

Так что нам предлагает LUA-проект? Заменить 6% уратных камней «неправильного» метаболизма на 94% камней (63% струвиты и 31% оксалаты кальция) «правильного» метаболизма? Странная выгода…

В статьях ветеринарных специалистов, посвященных проблемам МКБ,  указывается, что процесс формирования песка и камней у далматинов до конца не ясен, иногда наблюдается наличие песка без образования камней, иногда камень образуется без наличия песка. Но все сходятся во мнении, что генетическая предрасположенность к уратурии совсем не означает наличие самой болезни.  Определяющую роль могут играть внешние факторы:  неправильная диета (высокое содержание пуринов, кислая, соленая пища), использование для питья слишком жесткой воды, наличие хронических заболеваний мочеполовой и пищеварительной системы, ведение малоподвижного (неактивного) образа жизни и многое другое.

Необходимо заметить, что практически вся статистика по МКБ взята из американских источников, и характерна для американской популяции далматинов. В Европе и тем более на территории СНГ таких исследований никто не проводил. Во всяком случае, эти данные широко не доступны.

Я держу далматинов с 1994 года и знаю, что это очень здоровые собаки. Я посещала ветклиники только для вакцинации или при профилактических осмотрах своих собак.  Поскольку я являюсь руководителем породы в нашем регионе (владелица питомника, президент НКП), то, естественно тщательно собираю сведения о здоровье нашей популяции далматинов.


Питомник «Яблоневый Цвет»:

За годы 2001-2013 в питомнике получено 184 щенка. У двух диагностирована МКБ. Один щенок погиб.


Клубы («Далматин-Клуб», Алматы; многопородные по Казахстану):

За годы 1999-2010 получено 158 щенков. Сведений о МКБ нет.

Поскольку не все владельцы поддерживают связь с клубом\заводчиком, то допускаю, что наша статистика не отображает реального положения дел. Действительная статистика по болезням может быть предоставлена только клиниками. Поэтому я попросила своих друзей, владельцев ветеринарных клиник, дать мне общую статистику по МКБ по всем породам собак, включая далматинов.


Ветклиника №1:

«Конечно сами мы исследования по данному вопросу не проводили, так как это займет достаточно много времени, но сразу хочу отметить, что наибольшее количество МКБ в последние пять лет мы встречаем у цвергшнауцеров, йоркширских терьеров и пуделей.

Сегодня я постаралась подвести статистику МКБ в той или иной степени выраженности, основываясь на данных, фиксируемых в административной базе клиники с ноября 2011 года.

Из 16 цвергшнауцеров выявлено у 5.  2 со смертельным исходом.

из 118 йоркширских терьеров у 10. 2 со смертельным исходом.

из 18 пуделей у 5. 1 со смертельным исходом.

из 21 мопса у 2.

из 32 пекинесов у 5, 1 со смертельным исходом.

из 17 далматинов у 2. 1 со смертельным исходом.

Еще 2 лабрадора, один умер, один жив.

Были еще 2 беспородные собаки».

Примечание от автора: далматин, умерший от МКБ был из так называемого «стихийного» разведения, сведений о его происхождении нет, чистопородность его не подтверждена.


Ветклиника №2:

«Могу сказать следующее. С МКБ обращаются только кобели (обструкция мочевыводящего канала). У сук она определенно есть, просто не проявляется, посему обнаруживается, как правило, случайно. По убеждению Натальи Викторовны (ведущий хирург клиники – прим. Дровосековой) МКБ в нашем регионе есть у 70% собак, что лично она связывает с особенностями воды.  Несколько лет назад она обследовала группу из 22 собак (дворня и азиаты), принадлежащих одному владельцу - МКБ обнаружилась у 100% собак.

По статистике клиники: идёт 3-4 обращения в месяц (мопсы поголовно, йорки через одного и немного цвергов).  Обращаются именно в случае обструкции - то есть механического нарушения мочеиспускания, которое случается, прежде всего, у кобелей.  Самый большой на нашем веку камень (его забрал владелец, животное - мопс - погибло) был 7х7 см и занимал практически весь мочевой пузырь. Далматины в нашу клинику с МКБ не обращались».

Так что мы видим? Далматины – далеко не лидеры в мочекаменной болезни. Так, весьма средние показатели среди других пород собак.

Мне кажется, цифры статистики могут меняться от региона к региону в зависимости от условий (жесткость воды и прочее). Я предлагаю всем заинтересованным сделать запросы в свои клиники на предоставление статистики по МКБ всех пород собак и далматинов в том числе. Тогда мы сможем сделать общую статистическую таблицу и наглядно увидеть, «так ли страшен черт, как его малюют».



А теперь хочу перейти от объективной оценки
LUA-проекта к субъективной.

Неприятно удивило меня следующее. Сторонники проекта всеми средствами пытаются внедрить мысль, что далматины – больные животные.  Метаболизм  далматина называют не иначе как «дефектным», противопоставляют его «нормальным» собакам, вызывая и закрепляя мысль, что далматины  глубоко больны наследственным заболеванием, и единственное спасение - в замещении «неправильного» гена и в понижении уровня мочевой кислоты.  Кстати, они нигде не упоминают, что данный тип метаболизма с высоким уровнем мочевой кислоты характерен для приматов, в том числе и человека, то есть присущ самым благополучным с точки зрения эволюции видам.

Другой факт. На первой странице их сайта: http://www.luadalmatians.com дана фотография с образцами мочи двух далматинов – прозрачная и мутная.  И подпись к ней, что прозрачная принадлежит LUA-далматину, а мутная – HUA-далматину. То есть посетитель сайта должен сразу понять, что все далматины вне данной программы – серьезно больны.  Никто не поясняет, что на фото моча далматина, скорее всего больного мочекаменной болезнью, это по статистике может (но не обязательно) случиться у 10%-30% собак.

Подобная полуправда - то же самое, что ложь.

К полуправде можно отнести ссылки на исследования д-ра Шаибл в вопросе связи между качеством окраса далматинов и уровнем мочевой кислоты. В рекламных статьях LUA-проекта я читала только часть его фразы: «качество пятен «в стиле далматин» и уровень мочевой кислоты не контролируются одним и тем же геном».  И только в статье самого д-ра Шаибл я прочла продолжение – «…, но очень тесно связаны».

Как человек, уважающий факты, я пыталась найти статистику по наличию\отсутствию песка или камней у подопытных собак – участников проекта. Никаких данных!  В разделе «Статистика» даны сведения о пометах – сколько родилось щенков, кто из них LUA и HUA особи.  Как можно узнать, успешен ли проект, если не собирать статистику о самом главном – наличии\отсутствии МКБ у LUA-далматинов и их однопометников?!   Ведь проект начался не вчера, его сторонники говорят о 14-м поколении собак в рамках проекта.  Или результат не важен? Тогда остается очень грустное предположение, что нужен именно процесс. Процесс по внедрению в сознание мысли, что далматины безнадежно больны и единственное будущее породы – избавиться от прежних и размножить новых далматинов.  Процесс превращения проекта «оздоровления» в проект «бизнес». Представляю, какой пиар-кампанией это будет сопровождаться: «как вам не стыдно продавать больных животных», «вы разводите инвалидов», «только мы дадим людям счастье» … ну и так далее. В лучших традициях современного агрессивного интернет-промывания мозгов – без фактов, но на обвинениях и эмоциях. Но не будем о грустном… Думаю, мы сможем отстоять свою позицию, что далматин, такой, как он есть – прекрасная умная собака, радующая своего хозяина долголетием и отличным здоровьем.



FaLang translation system by Faboba